Tänu teadusuuringute meeskonnale Linda Crniku Downi sündroomi instituudi ja Colorado ülikooli (USA) teadlaste töörühm sai tänu kahe palju harvema häire, Downi sündroomi ja Niemann Pick-C tõve uurimisel omandatud teadmistele. ) on näinud, et kolesterool hävitab rakkude jagunemise protsessi järjekorras, mis põhjustab defekte kogu kehas jagunenud rakkudes.
Ajakirjas PLoS ONE avaldatud uuringus Granic Antoneta ja Huntington Potter on näha, et kolesterool, eriti LDL-i, nn "halva kolesterooli" vormis, muudab rakke nii inimestest kui ka hiirtest, Jagage valesti ja jagage oma ebaühtlased dubleerivad kromosoomid järgmisele põlvkonnale. Nad selgitavad, et tulemuseks on defektsete rakkude kuhjumine vale arvu kromosoomidega ja seega vale geenide arvuga. Seega on mõnes rakus iga kromosoomi kahe õige eksemplari ja seega iga geeni kahe eksemplari asemel kolm ja teistes ainult üks.
Kolm eksemplari
Granici ja Potteri uuring kolesterooli mõju rakkude jagunemisele sisaldab avastust rakkude kohta, millel on kolm kromosoomi koopiat - 21 inimesel ja 16 hiirtel -, mis kodeerib amüloidset peptiidi, mis on neurotoksilised amüloidsed kiud, mis kogunevad Alzheimeri tõvega patsientide ajudesse. Trisoomia 21. kromosoomi rakkudes on oluline, kuna Downi sündroomiga inimestel on rasestumise hetkest alates kõigis 21. kromosoomi rakkudes trisoomia ja kõigil neil areneb see patoloogia, samas kui paljudel areneb Alzheimeri tüüpi dementsus. 50 aastat
Varasemad Granici ja Potteri uuringud näitasid juba, et kuni 10% Alzheimeri tõve põdeva patsiendi rakkudest, kaasa arvatud aju neuronid, on 21. kromosoomi kolm koopiat tavalise kahe asemel. Seetõttu arvavad nad, et Alzheimeri tõbi on teatud mõttes Downi sündroomi vorm.
Lisaks põhjustavad Alzheimeri tõvega seotud päritud mutantsed geenid sama puudust kolesterooli kromosoomide segregatsioonis, osutades Alzheimeri tõve korral nii perekondliku kui ka juhusliku rakulise jagunemise ühise probleemile.
Allikas: www.DiarioSalud.net
-pod-kontrol.jpg)
