Need protsessid, mida tuntakse veresoonte lupjumisena, toimuvad siis, kui arterite lihasrakud hakkavad kogunema kaltsiumi ja omandavad luule iseloomulikumad omadused kui lihased. Sel viisil kaotavad nad impulsi kokkutõmbumiseks ja edastamiseks vajaliku elastsuse, mis on seotud hüpertensiooni ja muude südame-veresoonkonna talitlushäirete protsessidega.
Teadlaste sõnul on see mineraalide ainevahetuse muutustega seotud haigus, mis arendab kroonilisi neeruhaigeid kaugelearenenud seisundis, põhjustades tõsiseid terviseprobleeme ja isegi surma.
Ajakirjas PlosOne ilmunud artiklis "Magneesium pärsib Wnt / B-kateniini aktiivsust ja muudab vaskulaarsete silelihasrakkude osteogeenset muundamist" on teadlased uurinud stiimuleid ja mehhanisme, mis suurendavad ja vähendavad rakkude kaltsifikatsiooni arterid ja on näidanud, et täiendav magneesiumi osakaal väheneb ja pöörab selle lupjumise ümber.
"Kui neeruhaigete fosforitase suureneb, hakkavad arterid kaotama lihaste omadused ja muunduvad luudes, osteoblastides sarnasteks rakkudeks, suurendades nende rakkude spetsiifiliste geenide ekspressiooni, " selgitab ta väljaandele " Fundación Discover ”, üks uuringu eest vastutajaid, Córdoba ülikooli teadlane ja Imibici liige Juan R. Muñoz-Castañeda.
Selles mõttes lisab ta, "tuginedes sellele, otsustasime uurida, millised tegurid suutsid seda protsessi ära hoida, ja testida, kas magneesiumi täiendav panus mõjutab neid rakke soodsalt".
Magneesiumi mõju kontrollimiseks on tehtud in vitro katseid, see tähendab eraldatud rakkudega. "Suurenevad magneesiumi annused suutsid alandada veresoonte lihasrakkude lupjumise taset ja lisaks leidsime, et see asjaolu langes kokku kaltsifikatsiooni eest kaitsvate geenide ekspressiooni suurenemisega, " ütleb Muñoz-Castañeda.
Samuti uurisid nad selle patoloogia arenemise mehhanisme, erilise huviga luude moodustumise olulise tee, nn Wnt / beeta-kateniini rolli vastu. "Ühelt poolt täheldame, et fosfor on kaasatud lupjumise protsessi, aktiveerides seda teed. Hiljem veendusime, et magneesiumi lisamisega on fosfori toimed pärsitud ja täpsemalt 'Wnt / beeta-kateniini' tee aktiveerimine, " rääkis ta. .
Lisaks näitasid nad, et magneesium on "võimeline vähendama lubjastumise kahjustusi pärast nende moodustumist. Seega olid rakud, millel olid luuomadused alanenud, taas lihaselised ja algseisundis, pöörates lubjastumise protsessi vastupidiseks" Muñoz-Castañeda.
Uuringud patsientidega
Paralleelselt selle projektiga on in vivo läbi viidud ka teisi uuringuid, st loomadega, mis kinnitavad in vitro järeldusi. Asjatundjate sõnul oleks järgmine samm selle kinnitamine patsientidel, kuna kontrollitud uuringuid ei ole, kus hinnataks patsientidel magneesiumi suurenemise mõju.
"Neid tulemusi tuleb siiski in vivo kinnitada, kuna neeruhaiguse ajal vallandunud mineraalide metabolismi keerulist regulatsiooni saab muuta nii, et nende muutuste tagajärgi tuleb kvantifitseerida ja hinnata, " ütleb Muñoz-Castañeda.
Need tulemused on osa Junta de Andalucía innovatsiooni-, teadus- ja ettevõtlusministeeriumi rahastatud tippprojektist „Täiskasvanute tüvirakkude ja veresoonte silelihaste roll veresoonte lupjumise põhjustatud kahjustuses. Fosfori, Wnt / Beta-cateninta ja osteogeneesi seos ”, mille peamine uurija on Maró Rodríguez Portillo, Córdoba ülikooli meditsiiniosakonna professor ja uurimisrühma„ Kaltsiumi metabolism ja imibika vaskulaarne lupjumine ”direktor.
Allikas: www.DiarioSalud.net
.jpg)
