Mõned rakud, mis on pärast südameinfarkti kahjustunud, võivad ka paraneda

Teisipäev, 21. oktoober 2014.- Leides, et nad on võimelised muutuma endoteelirakkudeks - veresooni moodustavateks rakkudeks -, avab südame uuendamiseks uus uurimisliin.

Teatud südame armkoe moodustumisel osalevad rakud (vigastus, mis tekivad pärast infarkti), mida nimetatakse fibroblastideks, võivad muutuda endoteelirakkudeks, veresooni moodustavateks rakkudeks. Lehes, mis avaldatakse ajakirjas Nature, võiks kasutada infarkti käes kannatanud inimeste raviks uue suuna, kuna südame veresoonte arvu suurenemine suurendab nende vigastustejärgset paranemisvõimet. .
Armekoe moodustumise tagasipööramine või ennetamine on olnud südame-veresoonkonna meditsiini üks peamisi väljakutseid. Arjun Debi sõnul on uuringu juhtiv autor ja California ülikooli UCLA (USA) Geffeni meditsiinikooli professor. "On teada, et kahjustatud südame veresoonte arvu suurenemine pärast infarkti parandab teie paranemisvõimet, " ütleb Deb.

Veenduge lahtrites

Lisaks jätkab ta ka seda, et südame armkoe on seotud halvema prognoosiga. Ja Debi sõnul "on olemas veenvaid kliinilisi tõendeid, mis näitavad, et mida suurem on südames armkude, seda halvem on taastumine". Tema arvates "näitavad tulemused, et meil on võimalus südame veenide moodustavaid rakke" veenda "muutma oma identiteeti ja nad muutuvad veresooni moodustavateks rakkudeks, mis võiks olla väga huvitav lähenemisviis saavutada südame parem parandamine ».
Teadlased on ka hiirtega tehtud uuringutes näinud, et ravim võib seda nähtust suurendada ja parandada infarktijärgset paranemisprotsessi.

Fibroos

Südame rünnakud on verevoolu järsu ummistuse tagajärg, mis tähendab, et osa südamelihaseid ei saa piisavalt verd, mis asendatakse mittefunktsionaalse armkoega - seda protsessi nimetatakse fibroosiks. Kui arm on moodustunud, jääb see südamesse kogu elu.
Deb ja tema meeskond on aastaid uurinud südame kahjustatud piirkondade ümbruses fibroblastide ja vere või endoteeli veresoonte rakkude suhet. Hiirtel tuvastasid teadlased geneetiliste muutuste esinemise, mille käigus paljud kahjustatud piirkonna fibroblastid said endoteelirakkudeks ja aitasid otseselt kaasa veresoonte moodustumisele - nähtusele, mida tuntakse kui endoteeli mesenhümaalset üleminekut ehk MEndoT.
Nad tuvastasid ka molekulaarse mehhanismi, mis reguleerib MEndoT-i, ja leidsid, et väikese väikese molekuli manustamine võib seda protsessi soodustada ja vähendada armide arvu, võimaldades südamel "täiuslikumalt" paraneda.
Allikas: www.DiarioSalud.net